正常吃也患糖尿病 免疫失調成兇手

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正常吃也患糖尿病　免疫失調成兇手

糖尿病不是胖子或高脂飲食的專利，正常飲食也可能罹患糖尿病！國家衛生研究院發現，正常飲食罹患第二型糖尿病的原因可能是免疫失調所致，因缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4，過度活化T淋巴細胞，分泌發炎性細胞激素和刺激脂肪組織，阻礙胰島素的傳遞而導致血糖上升。


體型不胖、飲食正常也可能罹患第二型糖尿病，國衛院研究發現是人體缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4所致。

過去有關糖尿病的研究，多著重於巨噬細胞或高脂飲食的致病機轉，但最近的國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）提到，國內國衛院研究團隊歷時4年的研究發現，發炎性T淋巴細胞活化與脂肪細胞之相互調控的作用，為正常飲食下發生第二型糖尿病之致病機轉。

T淋巴細胞太活躍　MAP4K4缺乏是關鍵

研究團隊解釋，免疫系統原本可清除或消滅體內產生的癌細胞、有害之外來物質以及病原體。而原本應扮演防禦角色的T淋巴細胞，若失去調控它的酵素蛋白激酶MAP4K4，將過度活化而分泌大量發炎性細胞激素，進而刺激脂肪組織，從而抑制了脂肪細胞中胰島素之訊息傳遞，會造成血糖持續上升而產生糖尿病，甚至導致全身性多重器官發炎的現象。

酵素蛋白激酶MAP4K4，又稱HGK，是負責調控發炎性T淋巴細胞活化的關鍵分子，研究團隊在實驗動物中心培育剔除T淋巴細胞酵素蛋白激酶MAP4K4的基因剔除小鼠，使其T淋巴細胞活化喪失踩剎車的能力，再以正常飲食飼養，結果發現實驗鼠的T淋巴細胞會慢性過度活化，並分泌大量發炎性細胞激素IL-6。


第二型糖尿病15年來長據國人十大死因之第五位，今年更上升成為第四位。

細胞激素IL-6會進一步刺激脂肪組織產生更多的瘦體素，細胞激素IL-6與瘦體素兩者再結合促使發炎性幫助型17 T淋巴細胞（Th17）分化並堆積在脂肪組織，從而抑制了脂肪細胞中胰島素之訊息傳遞，造成血糖無法維持恆定，共同誘發第二型糖尿病。

除了第二型糖尿病之外，研究團隊也在基因剔除小鼠上發現關節炎、心臟病、腎臟病、白內障、以及傷口癒合不良的情況，與糖尿病病患的臨床病癥極為相似。

免疫調控血糖　未來可望成治療標靶

研究團隊指出，第二型糖尿病15年來長據國人十大死因之第五位，今年更上升成為第四位，嚴重可引發心血管疾病與腎臟病變等可能致死的併發症，因此目前已和台中榮民總醫院合作，持續對第二型糖尿病患者檢體進行分析，使MAP4K4可望成為第二型糖尿病的潛力生物標記或治療標靶。

華人健康網 記者駱慧雯／報導
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